Паракератоз плоского эпителия пищевода

Стало понятно, как возникает предраковое состояние пищевода — синдром Барретта • Новости науки

Паракератоз плоского эпителия пищевода

Ученым удалось разобраться в механизме возникновения предракового состояния в месте соединения пищевода и желудка — синдрома Барретта.

Они смогли детально охарактеризовать эпителий в этой пограничной области и на лабораторных мышах показали, что базальные клетки с определенным набором маркеров могут стать предшественниками ткани, подобной ткани кишечника, которая замещает нормальный эпителий этой области.

Клетки со сходными свойствами найдены на границе пищевода и желудка и у человека, поэтому данное исследование должно помочь улучшить методы ранней диагностики и лечения онкологических заболеваний.

Хорошо известно, что чем раньше диагностировать и начать лечить рак, тем легче может быть само лечение и тем выше шансы на выздоровление.

Для некоторых типов рака выявлены так называемые предраковые состояния — изменения тканей, которые сами по себе не являются злокачественными, но повышают вероятность развития рака в этих тканях. Такие состояния известны пока для относительно небольшого числа раков.

Поэтому, с одной стороны, нужно пытаться расширять список соответствий между злокачественными опухолями и предраковыми состояниями, а с другой стороны — выяснять механизмы возникновения этих состояний, чтобы повышать эффективность профилактики рака.

Один из типов предраковых состояний — метаплазии, при которых происходит замещение клеток одного типа клетками другого (как правило, обратимое).

Метаплазии часто возникают на границах между разными типами эпителия и могут в таких случаях порождать карциномы — злокачественные опухоли эпителиальных клеток.

Эпителий — это ткань, выстилающая поверхность тела (то есть, грубо говоря, кожа), внутренние полости и слизистые оболочки органов.

В российской медицине различают два основных вида эпителия — многослойный плоский эпителий (кожа, слизистые оболочки, пищевод) и однослойный цилиндрический эпителий (желудок, кишечник). Особо выделяют эпителий, выстилающий органы, подвергающиеся сильному растяжению (например, в мочевыводящей системе), так называемый переходный. В западной медицине принята более детальная классификация эпителия (см. Epithelium).

Самая распространенная и активно исследуемая форма метаплазии — пищевод Барретта (синдром Барретта).

Это — опасное осложнение рефлюксной болезни — заброса содержимого желудка в пищевод, при котором свойственный в норме пищеводу многослойный плоский эпителий в пограничной области соединения пищевода с желудком замещается цилиндрическим (свойственным желудку) с вкраплениями свойственных кишечнику бокаловидных клеток — «одноклеточных желез», выделяющих увлажняющую слизь (см. рис. 1). Частота встречаемости синдрома при рефлюксе составляет 10%, а в целом по популяции — 1%. За последние 40 лет частота встречаемости пищевода Барретта возросла почти в 8 раз. Он считается предраковым состоянием, так как высоколетальная аденокарцинома нижней части пищевода возникает при нем в 10 раз чаще, чем в нормальном пищеводе.

Хотя с момента описания синдрома Барретта в 1950 году он активно изучался, ключевые процессы его развития оставались неизвестными: как возникает замещение плоского эпителия на цилиндрический (метаплазия)? от каких клеток происходит вновь формирующийся цилиндрический эпителий пищевода? как идет последующая трансформация в злокачественные новообразования?

Для объяснения метаплазии было предложено пять основных теорий (они схематично показаны на рис. 2):
    1) возможна прямая конверсия плоского эпителия в цилиндрический — повреждение может вызвать превращение одного типа ткани в другой (рис.

 2, a);
    2) предшественниками цилиндрического эпителия являются циркулирующие в кровотоке стволовые клетки, способные дифференцироваться в цилиндрический эпителий (рис.

 2, b);
    3) предшественниками цилиндрического эпителия являются клетки субмукозных (слизистых) желез, локализованных под плоским эпителием (рис. 2, c);
    4) возможна экспансия в пограничную область клеток цилиндрического эпителия желудка (рис.

 2, d);
    5) предшественниками цилиндрического эпителия являются остаточные эмбриональные клетки, локализованные вблизи пограничной области (рис. 2, e).

Но ни одна из этих теорий не получила строгого экспериментального подтверждения. И ни одна не объясняла появления вкраплений бокаловидных клеток, свойственных кишечнику (а не пищеводу или желудку).

Большой коллектив ученых из Медицинского центра Колумбийского университета и других научных учреждений США и Китая провел сравнительный анализ экспрессии генов, характерных для эпителия. Они показали, что у мышей пограничный эпителий, состоящий из базальных и люминальных (обращенных в просвет пищевода) клеток, характеризуется различной экспрессией в этих клетках трех маркеров.

В базальных клетках экспрессируются два цитокератина — Krt5 и Krt7, а также фактор регуляции транскрипции р63. В клетках люминального слоя экспрессируется только Krt7. Это отличает пограничную область от выше расположенной области пищевода, в которой ни в базальных клетках, ни в плоском эпителии нет экспрессии Krt7 (рис. 1).

В эпителии желудка ни один из этих маркеров не экспрессируется.

В следующей серии экспериментов авторы провели тонкую хирургическую операцию на мышах и сделали анастомоз между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой (рис. 3). В результате желчные кислоты поступали в пищевод, что позволило имитировать рефлюкс.

Через 18 недель после операции воздействие желчных кислот на пограничную область приводило к формированию клеток «пищевода Барретта», в которых экспрессировался характерный маркер CDX2, и в этой области появлялись бокаловидные клетки. Примечательно, что в расположенной выше части пищевода таких клеток не наблюдалось, несмотря на то что она также подвергалась воздействию желчных кислот.

Ученые решили исключить возможность замещения эпителия в пограничной области пищевода мигрирующими клетками соседних тканей. Для этого с помощью генно-инженерных методов они получили мышей, у которых экспрессия гена Krt7 в клетках эпителия пограничной области была сопряжена с экспрессией красного флюоресцирующего белка Tomato.

Эксперименты показали, что в клетках цилиндрического эпителия «пищевода Барретта» экспрессируется Tomato, то есть Krt7. А как уже говорилось, ген Krt7 экспрессируется в эпителии пограничной области, но не экспрессируется в расположенной выше области пищевода и в желудке.

Следовательно, клетки цилиндрического эпителия «пищевода Барретта» происходят исключительно от базальных клеток пограничной области (рис. 4).

В заключение авторы решили проверить, насколько похожа структура пограничной области между пищеводом желудком у человека и у мыши. Они провели анализ экспрессии эпителиальных маркеров человек и показали их сходство с мышиными.

В этой области у человека были найдены базальные клетки с экспрессией генов p63, KRT5 и KRT7, а также люминальные клетки, в которых экспрессировался KRT7, но не было экспрессии гена p63.

В базальных клетках, принадлежащих расположенной выше области пищевода, KRT7 не экспрессировался (рис. 5).

С помощью проточной цитометрии были разделены два типа базальных клеток пищевода человека (с маркерами p63+KRT7− и p63+KRT7+).

Из этих клеток in vitro были получены трехмерные культуры органоидов и оказалось, что органоиды, полученные из клеток типа p63+KRT7+ и происходящие из пограничной области пищевода, способны формировать эпителиальные клетки, подобные эпителию кишечника. Органоиды, полученные из клеток типа p63+KRT7−, взятых из выше расположенной области, таким свойством не обладали.

Таким образом, ученым удалось на модели лабораторных мышей охарактеризовать эпителий пограничной области между пищеводом и желудком, который дает начало предраковому состоянию — пищеводу Барретта, а также проверить, что у людей все устроено аналогично.

Оказалось, что этот эпителий более чувствителен к повреждающим факторам, чем эпителий расположенных выше областей пищевода или эпителий желудка.

Полученные результаты лучше всего согласуются с выдвинутой ранее гипотезой происхождения пищевода Барретта о прямом превращении тканей эпителия пограничной области: показано, что базальные клетки пограничного эпителия могут быть предшественниками эпителия, подобного кишечному, который включает и бокаловидные клетки.

В то же время выявленные в ходе исследования генетические маркеры клеток эпителия пограничной зоны как таковые вряд ли могут быть причиной формирования пищевода Барретта и дальнейшего развития рака. В этом, скорее всего, задействованы какие-то иные факторы — кислотный рефлюкс, другие химические раздражители, гормональные нарушения или вирусные инфекции.

Несмотря на оставшиеся вопросы, обсуждаемая работа дает детальную картину формирования пищевода Барретта. Поскольку предраковые состояния и злокачественные опухоли особенно часто возникают именно в пограничных областях эпителия разных органов (матка, пищевод, прямая кишка), то можно надеяться, что там работают аналогичные механизмы.

Впрочем, дальнейшие исследования должны будут прояснить этот вопрос, равно как и то, является ли пограничный эпителий единственным местом возникновения этой метаплазии и дальнейшей трансформации ее в рак.

Ведь уже давно было показано, что структура, подобная пищеводу Барретта, может возникнуть и у больных, у которых пограничная область пищевода была удалена (S. R. Hamilton, J. H. Yardley, 1977. Regnerative of cardiac type mucosa and acquisition of Barrett mucosa after esophagogastrostomy).

Так что полученные результаты могут способствовать разработке методов диагностики, профилактики и лечения этих состояний не только применительно к пищеводу, но и к другим органам.

Источники:
1) Ming Jiang, Haiyan Li, Yongchun Zhang, Ying Yang, Rong Lu, Kuancan Liu, Sijie Lin, Xiaopeng Lan, Haikun Wang, Han Wu, Jian Zhu, Zhongren Zhou, Jianming Xu, Dong-Kee Lee, Lanjing Zhang, Yuan-Cho Lee, Jingsong Yuan, Julian A. Abrams, Timothy C. Wang, Antonia R.

Sepulveda, Qi Wu, Huaiyong Chen, Xin Sun, Junjun She, Xiaoxin Chen & Jianwen Que. Transitional basal cells at the squamous-columnar junction generate Barrett's oesophagus // Nature. 2017. V. 550. P. 529–533.
2) Lizhe Zhuang & Rebecca C. Fitzgerald. Cancer development: Origins in the oesophagus // Nature. 2017. V.

 550. P. 463–464. Синопсис к обсуждаемой статье.

Вячеслав Калинин

Источник: https://elementy.ru/novosti_nauki/433216/Stalo_ponyatno_kak_voznikaet_predrakovoe_sostoyanie_pishchevoda_sindrom_Barretta

Опухоли пищевода. Доброкачественные и злокачественные опухоли пищевода

Паракератоз плоского эпителия пищевода

К доброкачественным эпителиальным опухолям пищевода относятся плоскоклеточные папилломы, которые встречаются редко, иногда бывают множественными.

При гистологическом их исследовании обнаруживаются папилломатозные разрастания многослойного плоского зпителия с нежной соединительнотканной стромой, содержащей небольшое количество тонкостенных сосудов.

Из-за редкости этих опухолей трудно судить об их злокачественном потенциале. Имеются лишь единичные сообщения о развитии рака на фоне плоскоклеточной папилломы пищевода.

В дистальном отделе пищевода изредка наблюдают аденому, имеющую такое же строение, что и аденомы желудка.

Она может развиваться из слизистой оболочки при так называемом пищеводе Баррета, когда в результате хронического рефлюкс-эзофагита и гегеротопяи (что менее вероятно) многослойный плоский эпителий нижней части пищевода замещается цилиндрическим эпителием с формированием структур, соответствующих слизистой оболочке фундального или кардиального отделов желудка, нередко с явлениями кишечной метаплазии.

Рак — наиболее часто встречающаяся злокачественная опухоль пищевода. Чаще наблюдают у мужчин? возраст большинства которых 50—70 лет. К предрасполагающим факторам относятся особенности питания — употребление очень горячей и грубой пищи; недостаток витаминов, особенно В2, А; железа, меди, цинка; вредные привычки (курение, алкоголь и др.

); некоторые географические особенности местности; аномалии и посттравматические рубцовые изменения пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, тилоз (гиперкератоз ладоней и подошв), синдром Пламмера—Винсона (железодефицитная анемия, гипохлоргидрия, дисфагия), наблюдающийся преимущественно у жительниц стран Скандинавского полуострова в возрасте 40 -45 лет и др.

Заболеваемость раком пищевода колеблется в очень широких пределах, достигая наиболее высоких показателей в некоторых районах Ирана, Китая, Туркменской, Казахской, Узбекской ССР и др.

Эпидемиологические исследования показали, что в этих районах среди населения чрезвычайно широко распространен хронический эзофагит (60—80% населения и более), который, очевидно, имеет значение в развитии рака пищевода.

При гистологическом исследовании на фоне хронического эзофагита обнаруживают очаговые и диффузные атрофические и гиперпластические изменения многослойного плоского эпителия, пролиферацию базальных клеток, очаги дисплазии, внутриэпителиальный и ранний инвазивный рак.

Такие же изменения часто можно обнаружить при раке пищевода, исследуя слизистую оболочку на различном расстоянии от опухоли. Эти изменения, по-видимому, являются основными этапами морфогенеза рака пищевода, что подтверждается динамическими наблюдениями, проведенными в районах Китая с повышенной заболеваемостью раком пищевода.

Предраковые изменения в многослойном плоском эпителии пищевода принципиально не отличаются от аналогичных изменений в шейке матки. Гистологическими критериями дисплазии являются усиление пролиферации и нарушение дифференцировки клеток.

Количество базальных клеток, которые в норме занимают не более 15% толщины эпителиального пласта, при дисплазии увеличивается, клетки становятся более крупными, полиморфными, увеличивается число митозов.

В зависимости от выраженности клеточных изменений и степени их распространения в эпителиальном пласте различают слабую» умеренную и тяжелую дисплазию.

Выраженные полиморфизм и атипия клеток, большое количество митозов, утрата полярности расположения клеток и деления на слои при сохранении базальной мембраны характерны для внутриэпителиального рака.

В тех случаях, когда базальная мембрана не прослеживается, имеется тенденция к погружному росту и отшнуровка эпителиальных комплексов, изменения должны расцениваться как начало инвазивного рака.

При гистологическом исследовании, особенно по материалу эндоскопической биопсии, бывает трудно дифференцировать диспластические (предраковые) изменения и реактивную гиперплазию базальных клеток, которая может наблюдаться, например, при рефлюкс-эзофагите.

Трудности возникают также при дифференциальной диагностике тяжелой дисплазии, карциномы in situ и инвазивного рака. Для уточнения характера процесса необходимы динамическое наблюдение за такими больными и повторные биопсии.

Основная масса форм плоскоклеточного рака пищевода, видимо, развивается из покровного эпителия. Другим источником развития рака пищевода могут быть слизистые железы, в которых при хроническом гастрите также наблюдают атрофические и гиперпластические изменения, образование кист, пролиферацию резервных клеток, плоскоклеточную метаплазию и дисплазию эпителия.

Из них могут возникать плоскоклеточный рак, аденокарцинома, железисто-плоскоклеточный рак, а также мукоэлидермоидная опухоль и аденокистозный рак (цилиндрома), аналогичные соответствующим опухолям слюнных желез.

Аденокарциномы в пищеводе могут развиваться также от остатков цилиндрического эпителия, выстилающего пищевод на ранних стадиях эмбриогенеза, участков гетеротопии слизистой оболочки желудка.

Аденокарциномы дистальной части пищевода могут развиваться также на фоне так называемого пищевода Баррета. Во многих случаях труден или невозможен дифференциальный диагноз такой аденокарциномы и рака кардиального отдела желудка, прорастающего в пищевод.

Рак пищевода наиболее часто локализуется в средней его трети, затем следует нижняя треть пищевода; верхняя его треть поражается редко. Исключение составляет рак пищевода при синдроме Пламмера—Винсона, который наблюдается преимущественно у женщин 40—45 лет и поражает самый верхний отрезок пищевода.

Макроскопически большинство форм рака пищевода представляет собой изъязвленные блюдцеобразные или эндофитные опухоли, часто циркулярно охватывающие стенку, нередко на значительном протяжении. Экзофитные опухоли встречаются редко.

Рак пищевода может распространяться по подслизистому слою далеко за пределы видимого очага опухоли, а также прорастать в прилежащие к пищеводу ткани и органы.

Для суждения о степени распространенности процесса и радикальности оперативного вмешательства при исследовании удаленного отрезка пищевода необходимо изучение линий операционных разрезов и глубины прорастания стенки пищевода.

– Также рекомендуем “Плоскоклеточный рак пищевода. Признаки плоскоклеточного рака пищевода.”

Оглавление темы “Опухоли пищевода и желудка.”:
1. Опухоли пищевода. Доброкачественные и злокачественные опухоли пищевода.
2. Плоскоклеточный рак пищевода. Признаки плоскоклеточного рака пищевода.
3. Аденокарцинома пищевода. Недифференцированный рак пищевода.
4. Смешенные опухоли пищевода. Доброкачественные опухоли и изменения желудка.
5. Аденома желудка. Дисплазия слизистой желудка.
6. Рак желудка. Признаки рака желудка.
7. Виды рака желудка. Формы рака желудка.
8. Классификация рака желудка. Клиническая классификация рака желудка.
9. Карциноидные опухоли желудка. Неэпителиальные опухоли желудка.
10. Сосудистые опухоли желудка. Гиперпластический полип желудка.

Источник: https://meduniver.com/Medical/gistologia/251.html

Онкология пищевода: как распознать рак, и каков прогноз при своевременном лечении

Паракератоз плоского эпителия пищевода

Раковым заболеваниям подвержены все органы пищеварения и пищевод не исключение. Онкология пищевода, признаки которой будут детально рассмотрены в статье, – более редкое явление, по сравнению с остальными органами ЖКТ, однако данная патология признана одной из наиболее тяжелых.

На появление и развитие раковой опухоли влияют как внешние, так и внутренние факторы: генетическая предрасположенность, ухудшение состояния здоровья, экологическая обстановка, потребляемые продукты, возраст и наличие сопутствующих заболеваний у человека.

По утверждениям онкологов, такой разновидностью рака чаще всего страдают зрелые представители мужского пола, достигшие 55-летнего возраста. При этом, прекрасная половина человечества страдает от этого недуга в 5 раз реже.

Виды опухолей пищевода

Любые новообразования подразделяются на доброкачественные (опухоли) и злокачественные (рак). Они образуются из разных слоёв пищеводной стенки, чаще всего в среднем и нижнем пищеводном отделе. Опухоли пищевода имеют свою гистологическую классификацию.

  1. Эпителиальные. Этот вид опухоли образуется из эпителиальных клеток, слизистых оболочек внутренних органов и кожных покровов. К этому типу новообразований относятся как доброкачественные опухоли — папиллома и аденома, так и злокачественные — такие, как плоскоклеточный рак, аденокарцинома (подробнее), мелкоклеточная карцинома и другие.
  2. Неэпителиальные. Данная группа опухолей самая многочисленная. Новообразования этого вида имеют самое разное происхождение: из мышечной ткани (лейомиома пищевода), из жировой ткани (липома), из кровеносных сосудов (гемангиома), из соединительной ткани (фибросаркома), из хрящевой ткани (хондросаркома) и так далее.
  3. Смешанные. Этот тип новообразований поражает все слои пищеводных стенок, отличается быстрым распадом и образованию язв на месте распада. К смешанному виду опухолей относятся: карциносаркома, злокачественная лимфома, карциноидная опухоль и другие.

Как распознать рак?

Для того чтобы своевременно диагностировать это непростое заболевание, важно выявить главные признаки онкологии пищевода:

  1. Дисфагия – расстройство процесса проглатывания пищи. Затруднение прохождения продуктов питания по пищеводу в желудок. Больной может чувствовать мнимые задержки пищи в стенках пищевода, создаётся ощущение помехи в горле.
  2. Систематические срыгивания и пищеводная рвота. Этот признак проявляется вскоре после приёма пищи.
  3. Ухудшение аппетита, стремительная потеря веса и анемия, на фоне общего недомогания, ослабления организма.
  4. Болезненные ощущения в загрудинной области, как правило, жжение. Этот симптом указывает на разрастание опухоли за пределы пищеводной стенки. Характерно для позднего периода болезни.

Болезни и состояния, характерные при данной онкологии

Гемангиома – достаточно редкая форма доброкачественного новообразования, которое имеет мягкую консистенцию и весьма расплывчатые границы.

Гемангиома пищевода это неэпителиальная сосудистая опухоль, распространяющаяся по стенке пищевода и на прилегающие к нему ткани.

Несмотря на доброкачественный характер новообразования, гемангиома способна разрастаться до значительных размеров и сдавливать сосуды и органы, нарушая тем самым процессы клеточного питания.

Лейомиома – одна из наиболее распространенных доброкачественных опухолей. Лейомиома — подслизистое образование пищевода. Что это такое стало ясно, а растет она из его мышечной оболочки. Это образование имеет округлую форму и выступает в пищеводный просвет. Как и все подслизистые опухоли, леймиома имеет практически бессимптомное течение, на протяжении длительного времени.

Бластома – обобщающее название для любых опухолей и новообразований, имеющих чрезвычайно активный рост тканей. Существует 2 вида бластом: доброкачественной природы и злокачественной.

Главное отличие этих видов заключается в том, что развитие доброкачественной опухоли не захватывает другие ткани и не распространяет метастазы, в отличие от ракового новообразования, которое прорастает в соседние и отдалённые ткани, разрушая стенки сосудов.

Современная медицина успешно справляется с лечением нераковых образований, однако злокачественная бластома пищевода считается наиболее сложной патологией, в связи с неявной первоначальной симптоматикой.

Гиперплазия пищевода – предраковое состояние, при котором происходит разрастание тканей органа и замещение его естественного клеточного строения на патологическое. Главной предпосылкой к появлению гиперплазии пищевода считается его систематическое химическое повреждение, происходящее вследствие наличия у больного затяжной гастро-эзофагорефлюксной патологии.

При этом происходит нарушение работы пищеварительного тракта и заброс желудочной кислоты в пищеводный отдел, что и приводит к регулярному химическому повреждению пищевода.

Дисплазия – патологически неправильное развитие органов и тканей организма на клеточном уровне.

Дисплазия пищевода характеризуется структурным нарушением его слизистой оболочки, при котором обычные клетки слизистой пищевода замещаются клетками слизистой кишечника.

Этот нарастающий процесс перерождения клеточной структуры является безусловным фактором риска развития онкологии пищевода.

Также выделяют такую разновидность этой группы заболеваний, как метаплазия пищевода.

Данная патология встречается у 13% больных, имеющих какие-либо заболевания органов пищеварения. Гликогеновый акантоз пищевода что это? Его природа не изучена в полной мере, однако специалисты склонны полагать, что патология прогрессирует по причине хронического раздражения слизистой. К раздражающим факторам относятся: злоупотребление алкогольными напитками, курением и острой пищей.

Комплексная диагностика и терапия онкологии пищевода

Для определения характера новообразования, степени поражения пищевода и наличия метастазов, назначаются основные диагностические процедуры:

  1. Биохимический анализ крови для выявления онкомаркеров. Раковые клетки выделяют особые вещества, благодаря которым можно распознать наличие онкологии. Какие существуют онкомаркеры пищевода и желудка? Онкомаркер пищевода не один: CYFRA 21-1, TPA, SCC. Для идентификации злокачественной опухоли желудка в медицине используется онкомаркер желудка: СА 72-4.
  2. Рентгенография с контрастным веществом – сульфатом бария. Данный метод выявляет опухолевое поражение и его локализацию.
  3. Эндоскопическое исследование, для определения протяженности новообразования, его характера и степени.
  4. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография органов брюшной полости, для выявления стадии развития опухоли и обнаружения метастазов.
  5. Биопсия биологического материала. Осуществляется путём забора кусочков тканей и органов для дальнейшего изучения.

Существует несколько методов лечения больных раком пищевода:

  1. Хирургическая операция. Удаление части пищевода и близлежащие лимфоузлы и ткани.
  2. Химиотерапия. Воздействие на онкологию с помощью мощных токсинов и ядов.
  3. Лучевая терапия. Убивает раковые клетки при помощи ионизированного облучения.
  4. Сочетание вышеперечисленных методов.

Неправильный образ жизни и вредные привычки способны привести к неприятным явлениям в организме. Этого можно избежать! Важные советы от опытных врачей представлены в этом видео.

Прогноз

В случае если злокачественное образование не будет подвергаться активной терапии, то прогноз на выживаемость больного будет очень скверным. Без какого-либо лечения такой опасной патологии человек проживет не более 9 месяцев.

Если удалось обнаружить рак на 1 или 2 стадии развития, то проводится хирургическое иссечение опухоли, жизнь больного после операции продолжается и ей ничего не угрожает в 85% случаев.

Третья и четвертая стадии рака имеют неоднозначные прогнозы, в связи с распространением метастазов по всему организму. В этом случае современная медицина способна замедлить процессы метастазирования, либо купировать их на неопределенный срок. Прогноз на 3 стадии рака пищевода весьма негативный. Общий процент выживших после проведенной терапии не превышает 15%.

Источник: https://GastrituNet.online/bolezni-pishhevoda/onkologiya/onkologiya-pishhevoda.html

Паракератоз плоского эпителия пищевода

Паракератоз плоского эпителия пищевода

В норме многослойный плоский эпителий выстилает шейку матки, влагалище, вульву, а так же полость рта и пищевод.

В отличие от кожи, которая так же покрыта многослойным плоским эпителием, слизистые оболочки лишены специализированного рогового слоя — защитного бесструктурного слоя из кератогиалина. Однако при хроническом раздражении, инфекциях или травмах процесс ороговения может наблюдаться и в слизистых. О развитии ороговения говорит появление белесоватых пятен, плотно связанных с эпителием.

Нужно понимать, что ороговение — это всего лишь симптом, за которым могут скрываться как дистрофические и компенсаторно-приспособительные процессы, так и пред- или опухолевые изменения. Гистологически ороговение характеризуется дискератозом и паракератозом. Крайняя степень ороговения называется гиперкератоз ( лейкоплакия ).

ДИСКЕРАТОЗ — ЭТО ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОРОГОВЕНИЕ, ВОЗНИКАЮЩЕЕ В ОТДЕЛЬНЫХ КЛЕТКАХ МНОГОСЛОЙНОГО ПЛОСКОГО ЭПИТЕЛИЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ ЕГО СОЗРЕВАНИЯ.

Пораженные клетки накапливают кератин, их цитоплазма становится ярко-розовой, а ядро уменьшается в размерах. Наиболее частой причиной развития дискератоза является вирус папилломы человека и различные дегенеративные процессы в шейке матки.

ПАРАКЕРАТОЗ — ЭТО ОЧАГОВОЕ ИЛИ РАСПРОСТРАНЕННОЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОРОГОВЕНИЕ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК С ПОЯВЛЕНИЕМ ОТДЕЛЬНОГО СЛОЯ ИЗ ОРОГОВЕВАЮЩИХ КЛЕТОК.

Чаще всего паракератоз развивается в ответ на воспаление или хроническое раздражение. Паракератоз шейки матки, так же как и койлоцитоз, являются одними из основных морфологических признаков папилломавирусной инфекции .

Паракератоз шейки матки

Сам по себе ни паракератоз, ни дискетароз не имеют какого-либо клинического значения. Это защитная реакция эпителия, развивающаяся при хроническом воспалении, раздражении слизистых оболочек либо при длительном использовании оральных контрацептивов. Кератинизация слизистых в виде пара- и гиперкератоза часто встречается у пожилых женщин при опущении стенок влагалища и выпадении матки.

При обнаружении белесых пятен на слизистых оболочках, врач обязан взять кусочек ткани (биопсию) на гистологическое исследование, чтобы исключить опухолевую патологию.

При отсутствии атипичных клеток необходимо устранить все возможные причины развития паракератоза.

При неэффективности консервативной терапии может быть проведена абляция (прижигание) или иссечение патологически измененной слизистой.

Признаки и терапия язвы пищевода

Пептическая язва пищевода – заболевание, при котором на слизистой оболочке пищевода в дистальном отделе появляется язвенный дефект из-за длительного воздействия агрессивной среды желудочного содержимого.

Заболевание носит острый либо хронический характер. Как правило, начинается с образования ряда небольших эрозий. Впоследствии, при нарушениях диеты, отказе от лечения либо поздней диагностике заболевания патология прогрессирует с образованием язвы.

Строение и физиология пищевода

Чтобы в полной мере понять причину возникновения язвенной болезни, каким образом можно предотвратить заболевания, виды и причины осложнений, необходимо ознакомиться с анатомией пищевода.

Пищевод располагается сзади от трахеи. Имеет вид полой трубки. Длина 30 сантиметров у мужчин и 24 сантиметра у женщин. Стенка пищевода представлена тремя слоями. Внутренняя, наружная оболочка, между ними мышечный слой.

В стенке пищевода имеются железы, вырабатывающие слизистую жидкость, направленную на помощь складкам пищевода – продвигать пищевой комок по направлению к желудку. При помощи мышечного слоя пища продвигается быстрее.

Имеется два мышечных клапана (сфинктера). Нижний жом расположен в области перехода пищевода в желудок. Указанный сфинктер всегда закрыт, когда человек не принимает пищу. Во время акта глотания сфинктер открывается, пища проскальзывает в желудок. При патологии сфинктера формируется гастро-эзофаго-рефлюксная болезнь, являющаяся первым шагом к образованию пептической язвы.

Как только пища достигла желудка, начинается выработка соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока. При нарушении защитных сил желудка проявляется агрессивное действие желудочной среды на пищевод.

Этиология пептической язвы

Заболевание является прогрессированием прочих состояний.

Во-первых – хиатальная грыжа, или грыжа пищеводного отверстия в области диафрагмы. В указанном случае пищеводное кольцо диафрагмы расширено. В полость грудной клетки могут прорываться органы, в том числе и пищевод. В результате действия внутрибрюшного давления часть пищевода, часть желудка через отверстие мигрируют в грудную полость с образованием грыжи.

Во-вторых – рефлюкс-эзофагит. Заболевание возникает вследствие заброса содержимого желудка в пищевод. В норме кислое содержимое желудка касается стенок пищевода, но заболевания не возникает, происходит подобное исключительно, когда нарушается защитный барьер желудка. К защитному барьеру относят:

  1. Нижний мышечный жом пищевода – при сохранности функции желудочное содержимое не попадает часто в пищевод;
  2. Слизистая пищевода;
  3. Достаточное кровоснабжение пищеводной трубки. Благодаря капиллярной сетке быстро происходит заживление стенки при повреждении.

Традиционный метод лечения у пациентов – настойки по нетрадиционным рецептам. Пациенты самостоятельно пытаются излечить заболевания народными методами, но это приводит к развитию заболеваний.

Возникать заболевание может из-за недостаточности кардии, при длительном употреблении алкоголя, синдроме приводящей петли вследствие оперативного лечения желудка при резекции по типу Бильрот II. Проявляется после пересечения n. Vagus.

Дополнительными причинами заболевания принято считать: резкое повышение внутрибрюшного давления: резкий подъём тяжести, нервные потрясения.

Предрасполагающие факторы к развитию болезни

  1. Длительное вынужденное положение тела с наклоном вперёд;
  2. Ожирение;
  3. Вредные привычки: длительное употребление алкоголя в анамнезе, курение;
  4. Употребление в пищу большого количества острой еды, кофе;
  5. Беременность;
  6. Лекарства: метопролол, препарат нитроглицерина;
  7. Язва 12-перстной кишки и желудка.

Источник: https://vsedlyavasdamy.ru/info/parakeratoz-ploskogo-jepitelija-pishhevoda/

Гиперкератоз пищевода

Паракератоз плоского эпителия пищевода

Это состояние наблюдается при усиленном делении плоскоклеточного эпителия пищевода (гиперплазии) и обычно рассматривается как доброкачественное.

При Национальной токсикологической программе в США (NTP) создан атлас неопухолевых поражений. Там дается определение этому поражению.

Гиперкератоз – это обычное для пищевода изменение и проявляется утолщением плоскоклеточного эпителия, ороговением его, и в дальнейшем приводящим к его отмиранию и слущиванию.

Врач-гистолог может определить его в двух видах в зависимости от наличия ядра в клетке и назвать этот процесс, либо – ортокератоз (нет ядра), либо – паракератоз (есть ядро, но оно сморщенное, измененное).

Сразу оговорюсь, что гиперкератоз не принято делить на ортокератоз и паракератоз в диагностике, но это должно быть отчетливо описано в гистологическом отчете.

Гиперкератоз – это частое сопровождение гиперплазии

Гиперкератоз часто наблюдается при плоскоклеточной гиперплазии, как правило, не диагностируется как отдельный процесс, хотя он, может быть упомянут в описании в гистологическом отчете.

Многие годы, были уверены, что единственным достоверным критерием эзофагита было наличие воспаления в слизистой пищевода.

Тем не менее, в начале 20 века исследователями впервые была обнаружена плоскоклеточная гиперплазия пищевода у некоторых пациентов с клиническими симптомами рефлюкса, но нормальной или минимально измененной слизистой пищевода при эндоскопии.

Это открытие стало ранним гистологическим признаком начального повреждения слизистой пищевода при рефлюксе. Обнаруженная закономерность также применима и у младенцев, и у детей старшего возраста.

При изучении гиперкератоза у животных в аноректальной зоне, избыток утолщенной слизистой, предположительно, уменьшается в результате механического удаления его путем прохождения пищи, т.е. слущивания.

При анорексии (голодании) гиперкератоз наряду с наличием в пищеводе обычно также присутствует и в кардиальном отделе желудка. В таких ситуациях, в тканях мы не найдем никаких доказательств гиперплазии.

Если выставляется гиперкератоз без гиперплазии или когда он выраженный (распространенный), то процесс должен быть описан и оценен по степени тяжести на основании утолщения слизистой и обширности зоны поражения пищевода.

Рекомендации

На возникновение гиперкератоза влияет рацион питания с низким содержанием клетчатки, низким содержанием белка, или жидкие диеты, влекущие увеличение толщины эпителиального слоя.

Кроме того, в опытах in vivo показано, что у животных, которые не едят, часто возникает гиперкератоз пищевода без сопутствующего усиления деления клеток (гиперплазии).

Кроме того, витаминный дисбаланс и дефицит цинка может привести к паракератозу и связанного с ним плоскоклеточной гиперплазии.

Авторы

Linda H. Kooistra, DVM, PhD, DACVP Pathologist Charles River Laboratories, Inc. Research Triangle Park, NC

Abraham Nyska, DVM, Diplomate ECVP, Fellow IATP Expert in Toxicologic Pathology Visiting Full Professor of Pathology Sackler School of Medicine, Tel Aviv University Timrat Israel

Здоровье Доброкачественная гиперплазия Health Исследования Длиннопост

Знаете, что такое эффект ноцебо? Это как плацебо, только наоборот. Плацебо — это такой вежливый человек, который в гостях всегда говорит: «Спасибо, все было очень вкусно», даже если мясо было жестким, а пирог пригорел. А ноцебо — это его брат-грубиян, который даже после самого изысканного угощения скривит физиономию и отодвинет тарелку с таким видом, как будто его хотели отравить.

Выявили эффект ноцебо все в тех же экспериментах с лекарствами. Добровольцы принимали таблетки-пустышки под видом препаратов, а потом рассказывали не только о предполагаемом эффекте, но и о побочных действиях.

И это не какая-то редкость: по данным обзора 2013 года в Nature Reviews, 72% участников клинических исследований, которые изъявили прекратить участие в эксперименте из-за побочек от приема лекарств, были в группе плацебо.

И еще любопытное: оказывается, чем дороже и престижнее в глазах испытуемых лекарство, тем больше побочных эффектов они испытывают. Вроде как лекарство такое мощное, что просто не может не повлиять на самочувствие в целом. Этот эффект недавно выявили ученые, опубликовавшие статью в Science.

Они заморочились и придумали дизайн для упаковок «дорогого» и «дешевого» крема, который на деле был одинаковым по составу и не содержал никаких лекарственных веществ. Половине добровольцев дали один крем, половине — другой.

Всех предупредили, что у крема есть побочный эффект: он может вызвать ощущение легкого жжения.

И что бы вы думали. Разумеется, дорогой крем раздражал кожу гораздо сильнее дешевого. И жалобы на этот эффект у испытуемых со временем только нарастали (очевидно, в их представлении побочное действие имело накопительный эффект). В это же самое время дешевый крем почти не вызывал неприятных ощущений.

Кстати, у плацебо есть подобное свойство: чем сложнее и дороже псевдолечение, тем лучший эффект оно дает. Скажем, плацебо-операции, когда пациенту дают наркоз, делают надрез, а потом зашивают его, не проводя никаких манипуляций с больным органом, гораздо эффективнее, нежели плацебо-таблетки.

А вот за примерами ноцебо-эффекта в реальной жизни далеко ходить не надо: ученые склонны считать, что именно так работает безглютеновая диета.

Люди, убедившие себя, что страдают от непереносимости клейковины, действительно испытывают боли и дискомфорт в кишечнике, когда нарушают «лечебный» режим питания и съедают пшеничную булочку или еще какую-то запрещенку. Даже если физиологически у них нет никаких проблем с ЖКТ.

Еще ноцебо-эффект используют в лечении алкоголизма. Кодирование, «торпеды», чудо-уколы: пациент живет с ощущением, что капля спиртного его смертельно отравит. И даже квас или перебродивший кефир могут вызвать у него мучительную головную боль и тошноту. Вот так даже странные свойства психики можно использовать на благо медицины.

Источник

На сайте Американской ассоциации развития науки (AAAS) появилась новость об исследовании, проведенного на 23 тысячах человек и опубликованного в Журнале Американского колледжа кардиологов.

Исследование показывает, что регулярное употребление перца чили связано с уменьшением риска смерти от сердечных и цереброваскулярных причин (атеросклероз, артериальная гипертензия, инсульты).

В исследовании приняли участие 22 811 граждан региона Молизе в Италии, которые участвовали в исследовании Моли-сани.

Наблюдая за состоянием своего здоровья в среднем около 8 лет и сравнивая его с привычками питания, исследователи Neuromed отметили, что у людей, регулярно употребляющих перец чили (4 раза в неделю и более), риск смерти от сердечного приступа сократился на 40%. Снижение риска цереброваскулярной смертности было еще выше, поскольку в результате оно увеличилось вдвое.

«Интересный факт, – говорит Мариалаура Боначчо, эпидемиолог Neuromed и первый автор публикации, – это то, что защита от риска смертности не зависела от диеты, которой следовали люди. Другими словами, кто-то может соблюдать здоровую средиземноморскую диету, кто-то другой может есть менее полезную пищу, но для всех них перец чили обладает защитным эффектом ».

Теперь понадобятся новые исследования, чтобы понять биохимические механизмы, посредством которых действует перец чили и его «родственники» (все объединенные наличием вещества, называемого капсаицином), разбросанного по всем уголкам земного шара. Но пока у любителей острых блюд есть еще одна причина сохранить свою привычку.

оригинал новости:

https://www.eurekalert.org/pub_releases/2019-12/inmn-coc1212…

Квасить надо больше!

Сегодня у нас солёненькие огурчики, капустка квашеная, ломтики сыра и хлебушек на закваске…

Что объединяет все эти продукты?

К2 (мк-7, мк-8, мк-9) – один из важнейших витаминов для здоровья сердечно-сосудистой системы.

Производится он практически исключительно бактериями в процессе молочнокислого бражения.

Кратко о нашей биохимии – есть белки-переносчики кальция. Основная их функция – кости.

Не знаю почему, но природа завязала их на достаточно редкий витамин – К.

А для сосудов – не на все его формы, а только на К2: МК-7, МК-8 и МК-9.

Меньше витамина К2 – больше кальция в крови – интенсивнее кальцификация сосудов.

Это очень грубо и не надо цепляться ибо там чёрт ногу сломит с этими: https://en.wikipedia.org/wiki/Matrix_gla_protein

Отступление от темы: На этот же витамин завязаны факторы свёртываемости крови. Надо разжижать кровь – связываем витамин К.

Так действуют такие кроворазжижающие вещества как кумарин (донник, ромашка, тысячалистник, корица), дикумарин и варфарин – который был изобретён как крысиный яд, а теперь – антикоагулянт.

И вот учёные выяснили – побочка регулярного приёма данных веществ – ускоренная кальцификация сосудов:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26714212

Но даже если мы не запиваем  корицу отваром донника, – повышение потребления витамина К2 сказывается на здоровье исключительно положительно!

Так где же витамина К2 (МК-7,8,9) больше всего? Разбег цифр большой.Условно:

Первое место – национальные продукты страны долгожителей – Японии (мкг/100 г):

Натто  и мисо – около 900

Сыры – около 100

Творог  – 52

Молоко 4%  – 30

Кисломолочка 4% – 26

Капуста квашеная – 5

Ещё частично он синтезируется прямо в кшечнике бактериями. Но сколько поступает в организм таким образом не известно.

Передоза с ним не бывает. Исследования показывают, что чем выше потребление, тем сильнее защитный эффект.

Наши результаты показывают, что высокие дозы МК-7 ингибируют развитие кальцификации сердечно-сосудистой системы ( опыты на крысах ).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26295257

Высокое потребление менахинонов, особенно МК-7, МК-8 и МК-9, может защитить от ишемической болезни сердца.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19179058

Прием менахинона также был обратно пропорционален смертности от всех причин  и от тяжелой кальцификации аорты (0,48! )

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15514282

Люди, потребляющие витамин К2 более 24 мкг в сутки (на 2000 ккал рациона питания) имеют сокращение смертности в 2,2 раза в сравнении с теми, кто потребляет витамин К2 менее 5 мкг в сутки.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27688985

https://en.wikipedia.org/wiki/Vitamin_K2

PS: на самом деле я допускаю, что часть исследований – для продажи таблеток.

Ибо уж слишком его расхваливают. И только вот такой редкий вид.

Были работы где употребление витамина К1 снижает смертность от всех причин.

А тут это отрицается. Странновато.

По крайней мере, мы теперь знаем, что кисломолочка, сыры, творог, капустка квашеная, да и родной квасок – содержат разновидность витамина К, который более активно борется с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Показать полностью [моё] ЗОЖ Здоровье Длиннопост Текст Исследования Витамины

Каким способом большинство врачей советуют укреплять своё сердечко? Правильно, различными аэробными упражнениями. Ходьба, бег, плавание, велосипед и т.п. Оно и понятно, кардиораспираторная система – кардиоупражнения. Однако учёные заявили, что есть способ получше.

Были проанализированы факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, такие как высокое кровяное давление, избыточный вес, диабет и высокий уровень холестерина, в зависимости от различных типов тренировок – силовых и кардио. Использовались данные о 4086 американских взрослых. Были сделаны поправки на возраст, этническую принадлежность, пол, курение и прочее.

36% молодых и 25% пожилых людей занимались силовыми тренировками, а 28% молодых и 21% пожилых были любителями кардио. Исследователи обнаружили, что оба типа тренировок связаны со снижением факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, но наиболее сильный эффект был именно у силовых тренировок в молодом возрасте.

У тех, кто сочетал оба вида физической активности, результат был ещё лучше. Но сделан однозначный вывод о том, что силовая тренировка в этом плане более полезна, нежели кардио тренировки.

Учёные заключили, что эти данные дают возможность врачам рекомендовать своим пациентам любой тип нагрузки, важно лишь само вовлечение в физическую активность. Тем не менее, это хороший повод рекомендовать не только «прогулочки», но и силовые тренировки с целью укрепить не только тело, но и сердце.

Выводы:

– сердечно-сосудистые заболевания – причина смертности №1 во всём мире, поэтому если вас хоть как-то интересует своё здоровье, то приучайте себя к физической активности уже сейчас, хватит ждать понедельников;

– даже если у вас нет цели «накачаться» и поставить силовые рекорды, то силовые тренировки всё равно помогут сделать вас сильнее и здоровее. Не стоит ждать, пока петух жареный в попу клюнет!

Источник: https://.com/sportivnye_sovety?w=wall-143335632_24765

Крепкого вам здоровья!

На основании: https://medicalxpress.com/news/2018-11-physical-varying-hear…

Показать полностью Похожие посты закончились. Возможно, вас заинтересуют другие посты по тегам:

Источник: https://pikabu.ru/story/giperkeratoz_pishchevoda_5638768

103Doctor.Ru